El hipoadrenocorticismo puede clasificarse como primario o secundario.

La forma primaria de la enfermedad, también conocida como enfermedad de Addison, se produce como resultado de la destrucción del propio tejido de la corteza adrenal. En la gran mayoría de los casos, esta destrucción parece ser de origen inmunomediado. Otras causas más raras de destrucción de la corteza adrenal son el tratamiento farmacológico con mitotano o trilostano, la creación intencionada de la enfermedad para tratar otra afección (por ejemplo, mediante la realización de una adrenalectomía bilateral) y las enfermedades infecciosas / infiltrativas.

El hipoadrenocorticismo secundario se produce debido a la supresión de la hormona estimuladora. Por lo tanto, hay una deficiencia de glucocorticoides debido a la falta de producción de ACTH. Esto puede ocurrir de forma natural, después de una intervención quirúrgica o puede ocurrir debido a la interrupción brusca de productos farmacéuticos con acción glucocorticoide.  Más infrecuentemente, puede haber un estado de deficiencia secundaria de mineralocorticoides debido a una falta de renina.

La glándula adrenal propiamente dicha se divide en corteza y médula. La corteza ocupa aproximadamente el 75% de la glándula adrenal y, más concretamente, se divide en tres regiones: la más interna es la zona reticularis; la siguiente es la zona fasciculata; y la región externa se denomina zona glomerulosa (Figura 1). Estas tres zonas son las responsables de la producción de una serie de hormonas esteroideas.

Figura 1- Esquema de la arquitectura de la glándula adrenal

La aldosterona es la principal hormona mineralocorticoide y es producida por la zona glomerulosa. Su liberación está regulada, en parte, por el sistema renina-angiotensina (Figura 2) y su función principal es controlar los volúmenes sanguíneos mediante la regulación de los electrolitos corporales. Los perros con deficiencia de aldosterona presentan niveles bajos de sodio y elevados de potasio, junto con un volumen sanguíneo bajo. Clínicamente, esto puede manifestarse como deshidratación, signos gastrointestinales, bradicardia y debilidad muscular.

El cortisol es la principal hormona glucocorticoide secretada por la zona reticularis y fasciculata. Su liberación está controlada por la ACTH secretada por la hipófisis anterior, que a su vez está controlada por la liberación de CRH por el hipotálamo (Figura 2).

El cortisol puede considerarse como la hormona que protege al organismo contra los efectos a largo plazo del estrés. Clínicamente, una deficiencia de cortisol provoca pérdida de peso, falta de apetito, anemia y niveles bajos de glucosa en sangre.

Figura 2 - Diagrama de la regulación de la Aldosterona y el Cortisol

Aunque casi cualquier perro, desde un cachorro hasta un paciente geriátrico, tiene potencial para ser diagnosticado de hAC, pueden obtenerse pistas mediante la evaluación de la reseña.

El hipoadrenocorticismo primario suele diagnosticarse en perros jóvenes y de mediana edad, y las hembras parecen estar más afectadas que los machos. También se cree que la raza desempeña un papel, las predisposiciones específicas incluyen:

• Caniche estándar
• Bearded Collie
• Nova Scotia Duck Tolling Retrievers
• Perro de aguas portugués
• Leonbergers
• Gran Danés
• West Highland White Terriers
• Rottweiler
• Wheaten Terrier

El análisis del modo de heredabilidad del hAC parece apuntar a una predilección genética en muchas de estas razas.

Los perros con hAC pueden presentar una historia inespecífica de signos clínicos vagos que responden bien a un tratamiento inespecífico.

En particular, el índice de sospecha del clínico debe elevarse si un paciente ha respondido muy positivamente a la fluidoterapia intravenosa. Sin embargo, debido a la falta de especificidad de los signos clínicos, el hipoadrenocorticismo puede confundirse fácilmente con otras enfermedades más comunes. Por este motivo, el hAC ha recibido el apodo coloquial de ""la gran pretenciosa"". Entre las enfermedades que pueden presentarse de forma similar al hAC se incluyen la insuficiencia renal aguda, la pancreatitis aguda, la enteritis infecciosa y la hepatitis, por nombrar algunas (Tabla 2).