Desde el punto de vista hematológico, la ausencia de un leucograma de estrés en un paciente enfermo y, en particular, la presencia de una linfocitosis o una eosinofilia debería hacer que el hAC ascendiera en la lista de diagnósticos diferenciales. Merece la pena señalar que los resultados pueden seguir estando dentro del rango de referencia normal, lo que subraya la importancia de examinar todos los parámetros, aunque se consideren "normales". El hematocrito puede variar en perros con hipoadrenocorticismo, algunos pueden mostrar una anemia no regenerativa, pero esto puede estar enmascarado por la presencia de deshidratación (Scott-Moncrieff, 2015).
¿Cómo se diagnostica el hipoadrenocorticismo?
Se recomienda realizar hematología, bioquímica y análisis de orina rutinarios como punto de partida para el diagnóstico de la mayoría de las enfermedades endocrinas. Esto descartará otras causas de enfermedad y a menudo muestra cambios inespecíficos que aumentarán el índice de sospecha.
Hematología add
Bioquímica add
Las principales alteraciones bioquímicas observadas son las alteraciones electrolíticas. La gran mayoría de los casos presentan un cociente sodio/potasio disminuido (<27) debido a una hiperpotasemia y una hiponatremia (Peterson et al, 1996). Sin embargo, hay otros procesos patológicos que pueden reducir este cociente, lo que lo convierte en un hallazgo inespecífico. Del mismo modo, muchos perfiles bioquímicos sanguíneos rutinarios no incluyen electrolitos de forma estándar y, cuando lo hacen, la relación Na:K no se genera automáticamente. Por lo tanto, un informe bioquímico puede parecer normal aunque el paciente tenga realmente hAC.
En la tabla siguiente se muestra un ejemplo. Los valores absolutos de sodio y potasio se encuentran dentro del intervalo de referencia para este paciente, por lo que no se destacan como anormales en el informe bioquímico. Sin embargo, cuando se calcula el cociente, éste revela un valor bajo y, por lo tanto, el hipoadrenocorticismo debe incluirse como diferencial.
Otras alteraciones bioquímicas que pueden observarse son la azotaemia, la disminución de los niveles de albúmina, glucosa, colesterol y cloro, y el aumento de las enzimas hepáticas (ALKP, ALT y AST), el fosfato y el calcio (Peterson et al, 1996).
Análisis de orina add
Normalmente, los perros con hipoadrenocorticismo tienen una densidad urinaria (USG) < 1,030. Esto puede complicar aún más las cosas para el clínico. La presencia de azotemia, aumento del fósforo y USG baja en un paciente enfermo puede apuntar a un fallo renal agudo. Esto pone de relieve la necesidad de realizar pruebas endocrinas específicas en estos casos, sin las cuales puede ser difícil decidir un diagnóstico definitivo.
Pruebas endocrinas add
La combinación de la historia clínica, los signos clínicos y los hallazgos de laboratorio de rutina a menudo conducirán a una mayor sospecha de hipoadrenocorticismo. Sin embargo, a continuación, es necesario realizar pruebas endocrinas específicas para confirmar el diagnóstico.
1. ¿Cuál es la mejor prueba para diagnosticar el hipoadrenocorticismo?
La prueba de estimulación con ACTH (ACTHST) es la prueba de referencia para diagnosticar el hipoadrenocorticismo en perros.
2. ¿Cómo interpreto una ACTHST?
Una deficiencia de cortisol post ACTH indica la presencia de hipoadrenocorticismo. Esto suele equivaler a un valor de < 55 nmol/L (< 2 μg/dL) como se representa en el gráfico 1. Sin embargo, se recomienda que consulte a su propio laboratorio para conocer los rangos de referencia específicos para sus resultados.
- Gráfico 1 - Interpretación de la prueba de estimulación con ACTH
- Leyenda
- Verde - No hipoadrenocorticismo
- Rojo - Hipoadrenocorticismo o administración de corticoids
3. ¿Cuándo puedo obtener un resultado falso positivo de hipoadrenocorticismo con la ACTHST?
Desgraciadamente, la administración de glucocorticoides exógenos antes de realizar una ACTHST puede dar lugar a resultados falsos positivos. Por lo tanto, es fundamental realizar una anamnesis exhaustiva cuando se sospecha un caso de HAC, ya que incluso una pequeña exposición a glucocorticoides puede provocar una supresión del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal que podría interpretarse como un resultado positivo de HAC.
Los glucocorticoides exógenos no se limitan a los preparados orales o inyectables, también deben tenerse en cuenta las terapias tópicas (con mayor frecuencia para la piel, el oído o el ojo) y los preparados administrados por el cuidador.
A continuación puede descargarse un resumen del diagnóstico del hipoadrenocorticismo
Hipoadrenocorticismo eunatraémico, eukalémico
El Comité ALIVE de la Sociedad Europea de Endocrinología Veterinaria define el hipoadrenocorticismo eunatraémico y eukalémico como un hAC con concentraciones séricas normales de potasio y sodio (Comité ALIVE de la Sociedad Europea de Endocrinología Veterinaria, 2021). Anteriormente, este tipo de hAC se denominaba "enfermedad de Addison atípica".
Estos perros presentan los mismos signos clínicos, a menudo crónicos, del hAC primario, pero no tienen los cambios característicos en los electrolitos. Otros hallazgos bioquímicos inespecíficos, como la hipocolesterolemia y la hipalbuminemia, pueden apuntar hacia la enfermedad, pero el diagnóstico es difícil.
¿Cómo se diagnostica el hipoadrenocorticismo eunatraémico y eukalémico? add
Se recomienda medir tanto la aldosterona como la ACTH endógena en estos casos para definir realmente la afección y, por lo tanto, estos casos pueden beneficiarse del consejo de un especialista en medicina interna.
Medición de la ACTH endógena
Como se indica en la sección "¿Qué es el hipoadrenocorticismo?", existen dos tipos principales de hipoadrenocorticismo. Los signos clínicos pueden aparecer debido a una deficiencia en la propia glándula adrenal (enfermedad primaria) o debido a una deficiencia de estimulación por parte de la hipófisis (enfermedad secundaria). Es posible diferenciar entre enfermedad primaria y secundaria mediante la medición de la ACTH endógena (eACTH).
En la enfermedad primaria (incluido el hipoadrenocorticismo eunatraémico y eukalémico), la ACTHe debería estar elevada, ya que la hipófisis detecta los bajos niveles circulantes de cortisol y libera ACTH para compensar.
En la enfermedad secundaria, la eACTH será baja, ya que la causa de la enfermedad es un fallo en la producción de ACTH. La enfermedad secundaria debe descartarse antes de confirmar el hipoadrenocorticismo eunatraémico, eukalémico.
Medición de la aldosterona
Al medir el cortisol tras la estimulación con ACTH, se supone que refleja toda la producción hormonal de la glándula adrenal. Sin embargo, pueden producirse deficiencias hormonales aisladas. La única forma real de saber si un perro es capaz de producir mineralocorticoides es midiendo la propia aldosterona. Esto se hace de la misma manera que la ACTHST y puede permitirle determinar si la suplementación con aldosterona es realmente necesaria como parte del plan de tratamiento.
